日本團隊發現艾滋病毒傳染之宿主蛋白

日本東京醫科齒科大學的研究團隊發現了艾滋病毒HIV-1感染過程中所需的重要宿主蛋白質，該項研究成果有望應用於開發新型抗艾療法。

此前人們已經知道，HIV-1在入侵CD4陽性T淋巴球及巨噬細胞等目標細胞時，要將病毒顆粒內的病毒核釋放到目標細胞內（脫殼）。病毒核之中存在病毒RNA及逆轉錄酶等與病毒DNA合成及病毒核崩裂等密切相關的成份，但是，控制病毒核崩裂時機的機理卻一直是不解之迷。

研究團隊把目光聚焦於HIV-1的感染目標之一的T淋巴球，通過全基因組掃描篩選，發現Ｔ淋巴球內的磷酸化酶MELK對病毒核崩裂起控制作用。當T淋巴球中的MELK表達受到抑制后，再受到HIV-1病毒感染時，病毒核的崩裂就推遲，而且病毒DNA的合成也受到妨礙。

進一步的實驗還發現，MELK通過對構成病毒核體外殼的HIV-1病毒殼體蛋白質（HIV-1CA）之特定氨基酸殘基（CA Ser-149）進行逐步的磷酸化，從而對HIV-1病毒核的崩裂進行著控制。

這一發現，對於轉變思路，開發針對宿主感染控制因子的治療方案具有指導意義。針對病毒側酶蛋白的治療要面臨一個困境，即艾滋病毒的酶蛋白極易變異。

該成果於2017年7月７日發表在美國科學雜志《PLOS Pathogens》電子版上。