2014年12月19日08:27 來源:新華網
日本京都大學的一個研究團隊日前宣布,發現一種在分解擁有異常結構的“次品”蛋白質時發揮關鍵作用的物質,這將有助深入了解阿爾茨海默氏症的形成機制,並為治療該病提供新依據。 |
日本京都大學的一個研究團隊日前宣布,發現一種在分解擁有異常結構的“次品”蛋白質時發揮關鍵作用的物質,這將有助深入了解阿爾茨海默氏症的形成機制,並為治療該病提供新依據。
此前的研究顯示,蛋白質表面存在名為糖鏈的鏈狀糖分子,“次品”蛋白質所含的部分糖會從糖鏈上被某種物質切割下來,進而導致“次品”蛋白質分解。但切割的詳細機制一直沒有弄清。
京都大學教授森和俊領導的研究小組發現,在細胞內參與合成和分解蛋白質的小器官“內質網”內,存在一種被稱為“EDEM2”的?,雖然以前研究人員知道這種?的存在,但並不了解其具體作用。
研究小組在合成人體細胞時,使該細胞中制造“EDEM2”?的基因無法發揮作用,結果發現這些細胞內有異常蛋白質堆積。詳細調查這種異常蛋白質的糖鏈后,發現沒有糖被切割的痕跡。科研人員由此認為,“EDEM2”?是通過切割糖來促進分解“次品”蛋白質的。
雖然除“EDEM2”?以外,還有“EDEM1”和“EDEM3”這兩種?,但研究小組確認“EDEM2”?在切割糖的最初階段發揮了重要作用。
森和俊說,“阿爾茨海默氏症就是由於異常蛋白質無法分解、不斷蓄積而發病的”,這一發現有助於了解該病的發病機制,為開發新療法提供依據。(記者藍建中)